2016年4月，邓新教授课题组与西北大学梁海华教授以及复旦大学甘建华研究员等合作在国际著名学术期刊《PLOS Biology》（影响因子9.343，5年平均影响因子11.54）发表题为"Structural and Molecular Mechanism of CdpR Involved in Quorum-Sensing and Bacterial Virulence in Pseudomonas aeruginosa"的学术成果，系统而全面地阐述了铜绿假单胞菌（PA）中与群体感应系统（QS）和细菌毒力相关的重要致病因子CdpR的分子结构及其调控机制。
绿假单胞菌作为典型的条件致病菌，是医院内引起感染最多的病原菌之一，也是导致肺纤维囊肿病人致死的主要病原菌。QS是PA体内重要的致病途径，能够调控多种毒力基因的表达，但是与之相关的一些毒力因子的具体调控机制仍不清楚。在该项研究中，作者发现PA2588基因的缺失能够增加绿脓菌素和生物膜的生成，并且可以增强PA在小鼠模型中的致病性。为深入研究PA2588基因的功能，该项目组通过ChIP-seq实验在野生型PAO1菌株中检测到28个PA2588蛋白靶标，其中包含一个位于pqsH和PA2588基因之间的区域，该区域负责编码假单胞菌喹诺酮信号（PQS）关键合成酶。虽然PA2588蛋白C端结构与AraC家族其它成员的DNA结合区域相似，但结构研究表明，PA2588蛋白不仅N端（NTR）存在独特折叠，C端也存在可以被DNA特异性识别的HTH（helix-turn-helix）结构。ClpS接头蛋白是ATP依赖性蛋白酶ClpAP的重要调节因子，该项研究证明，在它将CdpR传递给ClpAP并被其降解之前，ClpS可以直接与PA2588蛋白相互作用。该研究团队将PA2588蛋白命名为CdpR（ClpAP-degradation and pathogenicity Regulator）。除此之外，clpP或clpS/clpA的敲除能够提高严重肺炎感染小鼠模型的存活率。总之，该项研究揭示了CdpR是一个重要的QS调节因子，它可以通过与ClpAS-P系统的相互作用进而调控毒力因子和致病性的表达，这为进一步全面解析QS网络和PA致病途径提供了新的线索。